Cependant, chez Fertil-In nous sommes optimistes! Nous cherchons et utilisons les pistes dont les résultats obtenus semblent prometteurs.
Plan de l'article :
Le rôle de l'immunité dans l'endométriose
Il a été observé, dans un groupe de femmes souffrants d’endométriose et en comparaison avec un groupe de femme qui n’avaient pas cette pathologie, des variations immunitaires[1].
Chez les femmes souffrant d’endométriose, on a pu remarquer, notamment dans le sang, un ratio plus élevé entre les lymphocytes TH17 et les lymphocytes CD25+. Une configuration répandue dans la plupart des maladies auto-immunes.
On peut donc suspecter une activité immunitaire anarchique dans l’endométriose. Cependant, il existe une curiosité. Ce ratio précédemment cité semble complètement inversé au niveau du liquide péritonéal proche des zones touchées par l’endométriose[2].
Dans ce tissus, l’immunité semblerait davantage autoriser une prolifération de cellules de façon anarchique avec des CD25+ fortement augmentés.
L'inflammation démesurée liée à l'endométriose
L’inflammation dans le corps est initialement un processus bénin, visant à recruter des cellules pour réparer un tissus.
Une fois le tissu passé en mode «réparation», par le biais de molécules comme les résolvines par exemple, l’inflammation s’arrête.
Alors pourquoi, dans l’endométriose, l’inflammation devient-elle chronique? Nous avons suivi deux pistes majeures.
La première: une insuffisance de «matériel» de réparation. Sachant que les résolvines sont produites à partir des acides gras oméga 3, nous avons immédiatement agit sur cette voie, qui par ailleurs, semble fortement appuyée par la science[3].
La seconde: le tissu endométrial est un tissu infiltré par des cellules immunitaires, les mastocytes[4]. qui elles-mêmes produisent des molécules pro inflammatoires et congestionnantes pour le tissu[5]. Ce tissu est donc peu drainé et à peu de chance de le devenir, sans action immunitaire spécifique. Là, aussi nous proposons des actions strictes, mais courtes, visant à réduire les infiltrations immunitaires et aider au drainage des tissus.
Comment diminuer l'endométriose?
Nous savons que l’endométriose a une voie de sortie potentielle: la grossesse! Avec une endométriose, la grossesse et l’allaitement, par leur action immunitaire et hormonale probablement, tendent à instaurer un calme, parfois durable[6].
L’objectif est donc clair: diminuer l’activité du tissus endometrial, jusqu’à une première grossesse. Puis, recommander un allaitement prolongé pour enchaîner sur une seconde grossesse, puis un allaitement prolongé.... et ainsi de suite. Il y aurait donc des chances, par la suite, que le tissus endometrial devienne “inactif” et dans ce cas, c’est gagné.
Si ce n’est pas le cas et que les douleurs deviennent insupportables, alors vous pourrez discuter avec votre gynécologue d’une chirurgie, qui sera beaucoup moins anxiogène si vous avez déjà eu vos enfants.
L’allaitement, au delà d’avoir des effets bénéfiques sur l’endométriose de la maman, semble aussi diminuer par 3 le risque de développement de la maladie chez l’enfant si c’est une fille[7].
Et si faire régresser l’endométriose sur plusieurs générations tenait à des facteurs liés au mode de vie?
Nous pensons que l’endométriose est une pathologie qui se régule aussi par le terrain. Même si elle n’est pas complètement réversible par le mode de vie, elle est contrôlable. Reprendre les rennes sur une pathologie si invasive, ça fait du bien!
Notes :
[1] Khan, K. N., Yamamoto, K., Fujishita, A., Muto, H., Koshiba, A., Kuroboshi, H., Saito, S., Teramukai, S., Nakashima, M., & Kitawaki, J. (2019). Differential Levels of Regulatory T Cells and T-Helper-17 Cells in Women With Early and Advanced Endometriosis. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 104(10), 4715–4729. doi.org/10.1210/jc.2019-00350
[2] Podgaec, S., Rizzo, L. V., Fernandes, L. F., Baracat, E. C., & Abrao, M. S. (2012). CD4(+) CD25(high) Foxp3(+) cells increased in the peritoneal fluid of patients with endometriosis. American journal of reproductive immunology (New York, N.Y. : 1989), 68(4), 301–308. doi.org/10.1111/j.1600-0897.2012.01173.x
[3] Akyol, A., Şimşek, M., İlhan, R., Can, B., Baspinar, M., Akyol, H., Gül, H. F., Gürsu, F., Kavak, B., & Akın, M. (2016). Efficacies of vitamin D and omega-3 polyunsaturated fatty acids on experimental endometriosis. Taiwanese journal of obstetrics & gynecology, 55(6), 835–839. doi.org/10.1016/j.tjog.2015.06.018
[4] Binda, M. M., Donnez, J., & Dolmans, M. M. (2017). Targeting mast cells: a new way to treat endometriosis. Expert opinion on therapeutic targets, 21(1), 67–75. doi.org/10.1080/14728222.2017.1260548
[5] Sugamata M, Ihara T, Uchiide I. Increase of activated mast cells in human endometriosis. Am J Reprod Immunol. 2005 Mar;53(3):120-5. doi: 10.1111/j.1600-0897.2005.00254.x. PMID: 15727565.
[6] Farland LV, Eliassen AH, Tamimi RM, Spiegelman D, Michels KB, Missmer SA. History of breast feeding and risk of incident endometriosis: prospective cohort study. BMJ. 2017 Aug 29;358:j3778. doi: 10.1136/bmj.j3778. PMID: 28851765; PMCID: PMC5574033.
[7] Liu, S., Cui, H., Zhang, Q., & Hua, K. (2019). Influence of early-life factors on the development of endometriosis. The European journal of contraception & reproductive health care : the official journal of the European Society of Contraception, 24(3), 216–221. doi.org/10.1080/13625187.2019.1602723